摘要：探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI术后发生无复流的相关因素。2015年1月～2017年11月在我院因急性ST段抬高型心肌梗死接受急诊PCI手术的患者453名，根据TIMI血流分级和MBG分级标准将患者分为正常血流组和无复流组，比较这两组患者基本临床资料、造影结果和手术相关资料的差异。通过单变量分析，症状至PCI时间、血糖、Killip分级、干预前血流TIMl分级、血栓负荷程度、病灶血管长度与急诊PCI术后发生无复流有关(P<O．05)，通过二分类Logistic回归分析，确定症状至PCI时间(0R：1．20；95％CI：0．90～1．54)、血糖(0R：1．08；95％CI：1．03～1．39)、干预前血流TIMl分级(0R：0．92；95％CI：0．79～1．07)、血栓负荷程度(OR：1．40；95％CI：0．96～1．87)、病灶血管长度(0R：1．18；95％CI：1．02～1．37)是急诊PCI术后发生无复流的独立预测因素。

关键词：急性心肌梗死,PCI术,无复流

急诊PCI是急性心肌梗死(acutemyocardialin—farction，AMI)治疗中重要的再灌注方法，可使血栓闭塞的冠状动脉迅速再通，从而实现心肌组织的有效灌注，减少心肌坏死面积。在临床试验中发现，心外膜冠状动脉的闭塞在一定程度上可以缓解甚至消失，但部分缺血心肌的微循环血流不能恢复正常的现象为无复流现象。在行PCI术时，若发生无复流，患者会发生心功能减弱、左心室扩大，甚至会增加猝死等心血管方面的不良事件发生几率。如何更好地提高其干预的靶点，如何有效地识别引起无复流发生的因素，辨别出高危患者，减少无复流的发生率，从而降低PCI术的风险，增加其安全性及有效性，是临床上急需解决的问题。鉴于此，本研究旨在通过对笔者所在医院急诊PCI术后无复流及恢复正常血流的两组患者进行比较试验，以明确急诊PCI术后发生无复流的相关危险因素。

1资料与方法

1．1一般资料

入选2015年10月～2017年11月在湖北医药学院附属随州医院心血管内科因急性ST段抬高型心肌梗死(STsegmentelevationmyocardialin{arction，STEMI)接受急诊PCI手术的患者共计453名。人选标准：STEMI诊断明确，发病时间小于6小时；或发病时间超过6小时，但在12小时内仍发生持续性胸痛的患者。AMI诊断标准：参照2012年美国心脏病协会(AHA)定义的全球心肌梗死标准：心脏生物标志物升高和(或)降低，超过参考值上限99百分位值，并至少包含以下一项：(1)缺血症状；(2)新发缺血性改变[ST—T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)]；(3)心电图出现病理性Q波；(4)影像学检查发现新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。排除标准：溶栓后补救性PCI；陈旧性心肌梗死患者；严重肝肾功能不全者；具有抗凝禁忌证、活动性出血或既往凝血功能障碍者。

入选患者均征得患者及家属同意，并签署知情同意书。术前常规口服阿司匹林300mg，波立维600mg。常规选择桡动脉或股动脉作穿刺点，通过冠脉造影术明确罪犯血管。详细记录所有入选患者的基本资料及冠脉造影结果，包括梗死相关动脉(infarctrelatedartery，IRA)、干预前的血流分级、血栓负荷程度、植入支架数量等。

1．2方法

1．2．1分组标准：TIMI血栓负荷分级标准：0级：无血栓造影的特征性表现；1级：可能的血栓影像，即：对比剂密度减少，模糊、不规则、轮廓损害，或者在完全闭塞的位置出现光滑的中凸的新月形，并非血栓的特征的影像学表现；2级：有明确的血栓影像，血栓长度小于等于血管内径的1／2；3级：有明确的血栓影像，血栓长度大于血管内径的1／2且小于血管内径的2倍；4级：有明确的血栓影像，血栓长度大于等于血管内径的2倍；5级：完全闭塞影像。TIMI血栓分级：血栓负荷0级～1级为轻度、2级～3级为中度、大于3级为重度。心肌显色分级(myocardialblushgrades，MBG)：0级为无心肌呈色；1级为少许心肌呈色；2级为中度心肌呈色(但不及对侧或同侧非梗死相关动脉供血区域)；3级为正常心肌呈色(与对侧或同侧非梗死相关动脉供血区域相同)。

根据TIMI血流分级和MBG分级标准将患者分为两组，正常血流组(TIMI血流分级3级，MBG2级～3级)和无复流组(TIMI血流分级0级～2级，MBG0级～1级)。

验，计量资料采用独立样本t检验。AMI患者的基本临床资料(性别、年龄、体质量指数、吸烟、糖尿病史、高血压史、高血脂病史、冠心病家族史，术前血压、心率、入院时血糖、糖化血红蛋白、肌酸激酶同工酶、症状至PCI时间)用二分类变量Logistic回归分析，冠脉造影和手术相关信息(IRA、术前TIMI血流分级、血栓负荷程度、病变长度、病变直径、植入支架数量)与急诊PCI术后无复流的发生是否有关。

2结果

2．1患者基本情况

在453例急诊PCI的STEMI患者中，恢复正常血流的患者有380例，发生无复流现象的患者有73例，急诊PCI术后无复流发生率约为16．1％。表1展示了所有入选患者的基本临床资料情况，结果提示，性别、年龄、糖尿病、高血压、吸烟、高血脂、肥胖、既往冠心病病史的分布频率在正常血流组和无复流组无统计学差异(P>o．05)；而症状至PCI时问，人院时血糖结果、心功能分级无复流组和正常血流组之间有明显的统计学差异(P<0．05)。见表1。

2．2冠脉造影结果和手术相关信息

干预前血流TIMl分级、血栓负荷程度、病灶血管长度具有统计学意义，其中术前TIMI血流≤1的AMI患者更易发生无复流。而IRA、病灶血管直径以及支架植入数量，无复流组和正常血流组之间无统计学差异(P>0．05)。

2．3无复流独立预测因素分析

将单因素分析有统计学意义的6个指标纳入二分类Logistic回归分析，结果显示症状至PCI时间、人院时血糖、干预前血流TIMl分级、血栓负荷程度、病灶血管长度可作为急诊PCI术后无复流发生的独立危险因素。见表3。

3讨论

急性心肌梗死PCI术后冠脉无复流在临床工作中发生率并不低，国外临床研究报道PCI术后无复流的发生率约为0．6Voo～29．0％，国内临床研究报道PCI术后无复流发生率约0．6％～37．0％，本研究453例急性心肌梗死患者行PCI术后冠脉无复流的发生率为16．1％，与国内外报道的无复流发生率相符。

本研究认为，症状至再灌注时间是无复流发生的重要因素。再灌注时间的延长可使冠脉内破裂的血栓堆积形成斑块，影响术后恢复正常血流的几率。在急性心肌梗死早期，血栓形成主要以血小板聚集为主，随着疾病的发展，红细胞大量聚集，血栓变得牢固，而在球囊扩张后，血栓易脱落阻塞远端血管，大大增加了无复流的发生率。另外心肌血流灌注不能尽早恢复，会造成远端毛细血管水肿以及心肌细胞的肿胀，炎性细胞趋化，破坏了毛细血管的完整性，促进微血管闭塞，破坏微血管床，无复流发生的重要病理机制即微血管的破坏。因此时间就是心肌，尽早开通梗死相关血管可以减少无复流的发生率，对心肌梗死的近期及远期预后均是有利的。

本研究显示血糖是无复流发生的独立危险因素，与相关报道有类似的结果[。有相关文献报道，急性高血糖对心肌梗死的预后是不利的，其机制可能为：(1)高血糖通过作用于线粒体，减弱ATP相关的K+通道活性，从而减少了缺血预适应的心脏保护作用，加快或诱导缺血再灌注损伤时期的心肌细胞凋亡；(2)高血糖患者微血管结构受损，弥漫性内皮功能障碍；(3)高血糖增加了氧自由基的产生与释放；(4)急性心肌梗死时，会释放大量儿茶酚胺入血，影响脂肪酸及葡萄糖代谢，使细胞间黏附分子一1及P一选择素水平上升，导致大量白细胞滞留于微血管中，增加了无复流的发生；(5)高血糖可以可逆性地影响NO活性，使NO合成减少，降低血管扩张功能，导致缺血再灌注损伤的防御作用减弱而加重无复流的发生。因此，术前及时监测血糖，并积极有效地控制血糖，有可能改善急性高血糖对急性心肌梗死的不利影响，减少无复流的发生，但是血糖控制在什么样的水平最有利，还需要进一步的临床试验。

本研究还显示，术前TIMI血流分级≤1级的患者发生无复流的几率明显高于术前TIMI血流分级≥2级的患者。相关研究也发现术前TIMI血流分级≥2级的患者手术成功率高于术前TIMI血流分级≤1级的患者，且术后发生心血管不良事件几率低，术前TIMI血流分级≥2级表明血栓负荷低，血栓易自溶，梗死面积小。研究中发现血栓负荷重也是发生无复流的危险因素，Kaul研究显示任何减少血栓负荷或微血栓栓子的措施都可以减少无复流的发生，我们与相关研究在手术中有同样的发现，无复流患者在治疗干预后血流曾恢复正常，但随后心电图显示ST段抬高，这表明无复流的发生与微血管功能障碍有关，微血管功能障碍是由缺血再灌注损伤造成的还是由于手术中斑块及微小血栓栓塞所致，目前机制尚不十分明确，但部分患者PCI干预前也存在无复流现象，考虑微血管功能障碍可能存在两方面因素。根据Poiseuille定律，血流量和流速与血管半径呈正相关，与血管长度呈负相关，病变血管越长，含血栓越多，这些血栓会促进缩血管物质的释放，增加无复流的发生几率。

作为心血管内科医师，尽早识别和分析PCI术后无复流的相关危险因素，进行积极有效的干预，如缩短发病至PCI的时间，积极有效地控制血糖等措施，从而降低PCI术后无复流的发生率，改善急性心肌梗死的预后是我们义不容辞的责任。但本研究为单中心、且样本量较小的前瞻性临床队列试验研究，初步探讨了急诊PCI术后无复流发生的相关危险因素，有关无复流发生的具体病理机制，还需要多中心、大样本量、长时间的进一步临床研究。